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  • 莫把“浆细胞性乳腺炎”当成“乳腺癌”

    2016-7-20   阅读量:1613

    乳腺炎对我们来说并不陌生,但是什么是浆细胞性乳腺炎呢?很多人不是太清楚,其实浆细胞性乳腺炎(PCM)又名乳腺导管扩张症,导管周围乳腺炎,是一种以乳腺导管扩张、浆细胞浸润为病变基础的慢性非细菌性乳腺炎。近年来,浆细胞性乳腺炎的发病率呈增长趋势,由于其发病缓慢,隐匿性强,加上部分肿块临床表现与肿瘤相似,且其影像表现复杂多样,部分呈肿块形,与乳腺癌鉴别困难,临床极易误诊。

    PCM的发病原因与以下六项因素有关

    (1)先天性乳头内缩或凹陷畸形,导管发育异常。导致乳腺导管扩张,导管瘀滞不畅,乳管内脂类降解产物分解,反复刺激乳管及乳晕周围组织细胞,出现慢性炎性浸润病变。

    (2)自身免疫性疾病。导管内分泌物潴留对导管上皮产生化学刺激,引起导管壁炎症浸润及纤维增生,刺激性物质穿破导管溢到管周和乳腺间质,并大量浆细胞浸润。通过免疫组化检测发现,在浆细胞性乳腺炎患者的乳腺小叶内、小叶周边、乳腺间质及导管周围均有CD20、CD3阳性的淋巴细胞浸润,也有少量呈CD68阳性的体积较大的巨噬细胞弥漫浸润。

    (3)厌氧菌在乳管内滋生引起的化脓性炎症,侵及皮下,波及导管,经乳导管穿通后可形成瘘管。理由是从乳头溢液、乳晕部脓肿穿刺或乳头漏管中均分离和培养出厌氧菌。

    (4)内分泌失调,尤其是泌乳素水平升高,长期溢乳加上抵抗力下降可能引起乳管分泌物聚集、阻塞乳管引发乳管周围炎,继而发生PCM。

    (5)外伤导致乳腺结构的损伤,引起乳孔闭塞。

    (6)其它包括哺乳障碍、吸烟等。

    PCM主要发生在非妊娠、非哺乳期的中青年女性,低于乳腺癌患者。临床上PCM即便形成脓肿亦无明显的发热、白细胞升高等菌血症症状,很多情况下见不到典型的乳腺红、肿、热、痛表现。但病变后期脓肿形成合并细菌感染,可能引起白细胞及中性粒细胞升高,一部分患者C-反应蛋白升高,代表了炎症反应及急性组织损伤。患者通常以溢乳及发现乳腺肿块就诊,在急性期可出现乳房增大、触痛等,炎症后期累及皮肤,可有皮肤发红、增厚或色素沉着,甚至穿透皮肤形成溃破和瘘管,但通常不会有波动感。肿块型可质地偏硬,活动度稍差,但与胸壁均无粘连。

    依据PCM的病程进展及影像表现不同将其分为四期

    (1)导管扩张期。PCM的早期可没有明显炎症反应,病理表现为导管上皮不规则增生,导管扩张,管腔扩大,管腔内有大量上皮细胞碎屑及含脂质的分泌物积聚,导管周围组织纤维化,并伴有淋巴细胞浸润。

    (2)炎症期,此期又可称为“肿块期”。随着导管内积聚物增多,导管呈囊状扩张,或者呈串珠状扩张,导管壁的炎症浸润和纤维组织增生加重,导管破坏;进而导管内积聚物穿通导管进入到管周和乳腺间质,发生强烈的炎症反应并形成肉芽肿,病变累及周围乳腺组织,形成圆形或不规则的肿块。坏死组织周围有大量浆细胞、淋巴细胞及少量组织细胞、中性粒细胞、多核巨细胞浸润, 尤以浆细胞浸润为主。

    (3)脓肿期。病变继续进展,继发细菌感染形成脓肿称为脓肿期,可为单一脓肿,亦可形成多发微脓肿。

    (4)瘘管期。可形成皮下脓肿,甚至由脓肿穿透皮肤形成瘘管。

    与传统的乳腺检查手段如:超声、X线钼靶等比较,MRI具备优良的软组织分辨率、无创、任意方向、多序列成像、且可以显示腋窝及胸壁情况,能够提供全面的病变形态学及血流动力学信息,对PCM的鉴别诊断具有显著的优势,日益受到临床医生的广泛认可。MRI对脓肿期病变最为敏感,弥散加权成像(DWI)呈显著高信号,增强扫描常表现为环形或蜂窝状强化。

    对于导管扩张期及瘘管期病变能够准确诊断,平扫可显示扩张乳管,增强扫描可显示乳管管壁及周围的强化、瘘管的形态及位置。而对于炎症期,因其在临床表现及影像上均具备恶性病变的征象,如乳腺体积增大,腋下淋巴结肿大、乳头凹陷、皮肤增厚等,MRI表现为:肿块形强化,边缘不规则,强化不均匀,胸肌前水肿、血管聚集征象明显,增强曲线可为平台型及流出型,最易误诊,需与炎性乳癌鉴别。但PCM常与乳晕关系密切,伴乳管扩张及导管结构扭曲,因炎性反应,肿块周围常伴条片状强化、通常无恶性肿瘤的细小毛刺、PCM的脂肪坏死常散在分布,形成特征性的蜂窝样强化、而乳腺癌常为向心性强化和中心坏死。MRI系多序列检查,可提供全面的影像信息,提高对浆细胞性乳腺炎诊断的准确率,明确其范围及分期,正确指导临床医生制定最优化的治疗方案,提高治愈率。

    总之,对于浆细胞性乳腺炎的诊断,必须结合病史、临床表现、实验室检查及影像信息等,综合判断,才能做到明确诊断、降低误诊率。需要提醒的是,如果诊断为浆细胞性乳腺炎,对于积极治疗10到15天仍无明显缓解者,则建议穿刺活检排除乳腺癌。

    责任编辑:田月华 WWW.1168.TV 2016-7-20 11:32:37

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